2023年8月，AJNR发表了一篇文章，从病理发展到磁共振成像，再到临床意义，作者汇总了颈动脉斑块的最新证据和新兴研究方向。作者认为：颈动脉粥样硬化斑块的MR成像既复杂又不断扩展。近年来，我们对斑块特征的认识有了重要进展，高风险成分如斑块内出血和薄/破裂纤维帽是，稳定的成分如钙化。随着这一领域的不断扩展，医生需要及时了解这些成像特征如何影响管理策略和治疗指南，例如隐源性卒中可能起源于具有易损特征的非狭窄同侧颈动脉斑块，应考虑斑块易损特征选择合适的治疗方案等（原文简要翻译整理如下）

颈动脉粥样硬化是缺血性中风的主要原因之一，占中风和短暂性脑缺血发作的20%。颈动脉疾病一般是根据斑块狭窄动脉腔的程度来分类的。然而，现在已知某些组织学特征使一些斑块比其他斑块更容易发生症状性变化。具有这些“易损”斑块特征的患者，其同侧神经缺血事件的发生率比稳定斑块的患者高3倍。

磁共振成像具有区分多种斑块成分的能力，是颈动脉粥样硬化成像的标准工具。关于斑块的磁共振成像的共识指南包括使用1.5T或3T扫描仪，平面分辨率为0.6mm，有效的血液抑制，能够识别斑块内出血（IPH）、富脂质坏死核（LRNC）、狭窄程度、纤维帽状况（破裂/溃疡）以及斑块负荷和分布。

颈动脉易损斑块特的成像外观和临床影响在不断演进。本文将

• 重点介绍不同类型高危斑块的最新进展；

• 同时，还将涉及两个新兴主题：易损斑块对隐源性栓塞卒中的作用以及MR成像如何影响治疗决策

  
  

01/LRNC(富脂质坏死核）

LRNC代表了易损斑块的最早可见特征。动脉粥样硬化斑块最初以脂质条纹的形式开始，其中脂质物质沉积在动脉壁的内膜中。巨噬细胞摄取这些脂质物质，形成所谓的“泡沫细胞”。这些细胞的过度积聚最终导致细胞溶解和坏死，形成细胞外脂质池，最终形成LRNC。

在MRI脂肪抑制T1加权图像上, LRNC与相邻的肌肉组织相比,通常呈轻度低或高信号。在MPRAGE图像上，LRNC相对于相邻的肌肉呈轻度低信号。对比增强图像可以帮助区分LRNC和纤维帽，因为纤维组织会增强，而LRNC则不会。

总的来说，LRNC不像其他高危斑块特征那么引人担忧。然而，LRNC可能会引起症状。例如，2020年的一项荟萃分析发现，LRNC的风险比（HR）在复发性中风或TIA方面为2.73（95% CI，1.04–7.16）。此外，LRNC可能会增大或成为更高危斑块特征的前体。一旦形成LRNC，斑块可能会升级，失去纤维帽的完整性，或者出现斑块出血或溃疡。

高强度他汀类药物治疗可以减小LRNC，并且可以通过磁共振斑块成像在体动态监测治疗效果。预期的脂质消减程度取决于治疗的持续时间，通常在3个月后会观察到适度的效果。有研究发现，经过3年的治疗，LRNC的体积以及整体斑块的体积百分比可以减少高达50%。另一项荟萃分析则发现，在治疗1年后，LRNC体积的显著减小。

02/ IPH（斑块内出血）

IPH被认为是由于未成熟的新生血管破裂而引起的，这些新生血管通常在斑块的表面广泛增生。IPH是经过最多验证的颈动脉高危斑块成像标志物。它对斑块的增长起着重要作用，与同侧神经系统症状相关，并增加了未来中风的风险。

在T1加权磁共振图像上，IPH通常呈明亮信号。后来，研发者进一步开发了MPRAGE序列和（SNAP）序列，以进一步突出识别IPH。

IPH与同侧神经缺血事件之间的关联已经有大量文献记录支持，具有相当高的风险比（HR）。例如，2020年的一项荟萃分析发现，IPH对于复发性中风或TIA的风险比（HR）为7.14（95% CI，4.32–11.82）。近年来，对于IPH（斑块内出血）的更好理解是，即使在非狭窄的情况下，带有IPH的斑块通常也会引起症状。例如，Nardi等人对一组接受颈动脉内膜切除术（CEA）治疗的患有症状性颈动脉粥样硬化的患者进行了评估，将其分为轻度狭窄（<50%）、中度狭窄（50%–69%）和严重狭窄（≥70%）的患者。作者发现，轻度狭窄患者中IPH的发生率明显高于中度狭窄和严重狭窄患者，分别为15.7%、3.9%和2.5%。另一项研究发现，在狭窄程度<30%的患者中，IPH与同侧缺血有关（OR 5.68；95% CI，1.49–21.69），但在狭窄程度≥30%的动脉中没有发现这种关联。

最近，有研究尝试使用定量磁化率映射（quantitative susceptibility mapping, QSM）在颈动脉斑块成像中更好地描绘IPH。在QSM上检测到的IPH和钙化的体积已经被证明与传统的斑块MRA技术的发现一致。此外，QSM还可以帮助区分IPH和LRNC，这两者在T1WI上都呈高信号。例如，Ikebe等人发现IPH的信号强度明显高于LRNC，而钙化表现出了预期的低信号强度。

03/ 斑块溃疡

斑块溃疡是指斑块纤维帽的缺陷，定义为斑块内腔表面的凹陷、侵蚀或裂缝。通常，局部炎症或血流动力学应力引起纤维帽磨损，形成溃疡，将内部的斑块内容物暴露给了动脉血液，这种暴露既可以迅速使斑块不稳定，同时使斑块内容物栓塞到大脑。

在不同研究中关于影像学上对溃疡的描述不同，大多数将溃疡定义为斑块内凹陷至少为1-2毫米。症状性患者中斑块溃疡的患病率高达27%。较大且狭窄的斑块、具有较高LRNC/IPH体积的斑块，以及纤维帽不完整的斑块更容易发生溃疡。

溃疡一直被认为是脑微栓子的主要来源之一。虽然研究结论尚有争议，但最近的大多数研究都显示溃疡增加了同侧神经系统缺血事件的风险。例如，2017年的一项荟萃分析发现，溃疡与同侧缺血强烈相关，OR在1.5到4.9之间。

04/ 纤维帽不完整

纤维帽在动脉粥样斑块发展的早期形成，平滑肌细胞向血管腔迁移时产生。纤维帽在功能上具有保护作用：它将斑块内的软组分（如LRNC和IPH）与血液分开，血液流在血管腔内。一个厚实、完整的纤维帽通常能够承受脉动的血流动力学力量，是斑块稳定的标志，而薄弱或破裂的纤维帽则是一个高风险特征，预示着未来的缺血事件。具体来说，纤维帽的破裂可以导致裂缝、溃疡或破裂，并暴露斑块中的促血栓成分，使其暴露在血液中的血小板和凝血因子中。

在磁共振成像中，纤维帽位于斑块表面，通常在TOF图像上呈轻度低信号，在T1和T2上呈等信号，在对比增强图像上呈增强信号。总的来说，对纤维帽的评估需要高分辨率的颈动脉斑块表面线圈；使用标准线圈识别纤维帽的准确性有限。

纤维帽的变薄或破裂显示与神经系统缺血事件相关。最近的荟萃分析已经证实了这些发现。此外，最近的研究评估了斑块表面的不规则性，而没有专门考虑TRFC。例如，Li等人发现，超过一半的斑块表面存在不规则性，而这些不规则性与LRNC和IPH以及随后的血管事件相关（HR 11.02；95% CI，2.65–45.85）。

05/斑块增强

不稳定的斑块通常以炎症和/或新生血管形成为特征，这两者经常共存：炎症细胞通常位于纤维帽破裂区域附近，新生血管也在这些区域形成。

在影像上，所有斑块中通常都会出现纤维组织（即纤维帽）和靠近血管外膜边界的组织的增强。坏死组织（即LRNC）通常不具增强性。叠加在LRNC上的增强被认为是病理性的，并标志着斑块的易损性。病理性增强通常代表发炎组织或新生血管区域。斑块增强已被证明与多种易损性的组织学标志物相对应，包括新生血管、巨噬细胞和松散的纤维化。增强在有症状的患者中也更常见。

颈动脉斑块外膜层中的增强也与中风风险增加有关。在一项对58名患有颈动脉粥样硬化的患者的研究中，Wasserman发现，具有外膜层增强的患者同侧中风的发生率明显更高。颈动脉斑块中外膜层的增强可能表明存在炎症或新生血管形成，这两者都与斑块不稳定性和中风风险增加有关。

近年来，许多研究使用动态对比增强的磁共振成像来检测和表征动脉粥样硬化新生血管。动态对比图像可分析斑块内药代动力学参数，如体积转移常数（Ktrans），代表微血管密度、通透性和流动。研究表明，例如，Ktrans与根据美国心脏协会分类的斑块类型相关。然而，Ktrans仍然是一个新兴的研究领域，在正式用于临床实践之前需要进一步完善。

06/钙化

钙化可在90%的动脉粥样斑块中观察到。在磁共振成像中，钙化在所有序列上都呈明显的低信号。与先前描述的斑块成分不同，钙化被认为对动脉粥样硬化具有有益效果。例如，Hunt等人发现，具有钙化的动脉粥样硬化斑块的患者更有可能无症状（P = 0.042）。特别是较大的厚重钙化更容易在无症状患者中发现。因此，斑块钙化是斑块稳定性的标志，代表了一种更为静止、低风险的动脉粥样硬化形式。

然而，我们对这一主题的理解仍在不断发展。越来越多的人认为，仅基于钙化的是否存在或总钙化体积来表征斑块内钙化是不够的。例如，具有软斑块成分（>2mm）的外膜钙化（<2mm厚），已被证明与斑块内出血相关。总之，钙化在动脉粥样硬化的形成和稳定性中发挥的角色比以前认为的更加微妙。

（未完待续，新兴研究方向的整理见下文）